Qu'est-ce que le “ver de dent” ?

Pendant des siècles, un mal de dents n’était pas seulement une douleur : c’était, croyait-on, l’œuvre d’un petit intrus terrifiant… le « ver de dent ».Cette croyance est l’une des plus anciennes de l’histoire de la médecine. On en trouve la trace chez les Sumériens il y a plus de 5 000 ans, mais aussi chez les Mayas, dans les textes hindous, et même en Europe, où elle s’est maintenue jusqu’au XVIIIᵉ siècle. Partout, l’idée était la même : si une dent fait mal, c’est parce qu’un ver minuscule s’y est installé et la ronge de l’intérieur.Les symptômes semblaient confirmer cette théorie. Une rage de dents donne l’impression que quelque chose creuse et gratte à l’intérieur. Et comme on ne pouvait pas voir ce qui se passait réellement, l’explication du ver était la plus logique. Certaines descriptions anciennes affirment même que l’on pouvait apercevoir le ver en retirant un morceau de dent cariée… en réalité, il s’agissait souvent de nerfs ou de débris de tissus, mal interprétés.Cette idée du « ver de dent » a influencé les pratiques médicales pendant des siècles. Dans de nombreuses cultures, les guérisseurs tentaient de chasser le parasite à l’aide de rituels, de plantes, ou même de fumigations censées faire sortir le ver de sa cachette. En Europe médiévale, on pouvait appliquer sur la dent malade des mélanges de miel, de cendres ou d’herbes, dans l’espoir d’« étouffer » le coupable.Il faut attendre l’essor de la médecine moderne et surtout l’invention du microscope, au XVIIᵉ siècle, pour que la théorie soit sérieusement remise en question. On découvre alors que les véritables responsables ne sont pas des vers, mais des bactéries, qui dégradent l’émail et provoquent des caries. Au XVIIIᵉ siècle, la science finit par balayer la vieille croyance, même si elle reste encore vivace dans certaines régions du monde.Aujourd’hui, l’histoire du « ver de dent » peut nous sembler naïve. Mais elle illustre bien une constante : quand la science ne peut pas encore expliquer un phénomène, l’imagination prend le relais. Et dans le cas du mal de dents, il fallait bien trouver une raison à cette douleur insupportable.En résumé, si nos ancêtres ont cru si longtemps aux vers de dents, c’est parce que la douleur était réelle, mais les moyens d’observation manquaient. Une croyance universelle, qui rappelle à quel point la médecine a parcouru un long chemin pour comprendre et traiter la douleur dentaire. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

L’histoire est aussi méconnue que fascinante, et elle remonte au tout début du XXᵉ siècle.Le diabète était alors une maladie dramatique : sans traitement, les malades voyaient leur état se dégrader inexorablement, jusqu’à la mort. Les médecins savaient que le problème était lié au pancréas, mais ils ignoraient encore le rôle précis de cet organe. C’est ici qu’entrent en scène… les chiens.Dès 1889, deux chercheurs allemands, Oskar Minkowski et Joseph von Mering, pratiquent l’ablation du pancréas chez un chien. Quelques jours plus tard, ils remarquent que l’animal présente tous les signes caractéristiques du diabète : soif intense, urines sucrées, amaigrissement rapide. C’était la première démonstration claire que le pancréas joue un rôle central dans la régulation du sucre dans le sang.Mais il faudra attendre 1921 pour que l’étape décisive soit franchie. Frederick Banting, un jeune médecin canadien, et Charles Best, un étudiant, travaillent à Toronto sous la direction du professeur John Macleod. Leur objectif : isoler la mystérieuse substance produite par le pancréas et responsable de la régulation du glucose. Après de nombreux essais, toujours sur des chiens, ils parviennent à extraire une hormone qu’ils baptisent insuline.Les premiers tests sont menés directement sur des chiens rendus diabétiques en laboratoire. Les résultats sont spectaculaires : les animaux, condamnés sans traitement, retrouvent une vie presque normale après injection d’insuline. Cette découverte révolutionnaire ouvre alors la voie aux premiers essais sur l’homme dès 1922, avec le même succès. Le diabète, jusque-là fatal, devient une maladie chronique que l’on peut contrôler.Grâce à ces expériences, Banting et Macleod reçoivent le prix Nobel de médecine en 1923. Ils partagent aussitôt une partie de leur récompense avec Best et le biochimiste Collip, qui avait aidé à purifier l’insuline.Il est frappant de constater que sans les chiens, rien de tout cela n’aurait été possible. Leur rôle fut déterminant à chaque étape : démontrer l’origine du diabète, tester l’extraction de l’insuline et prouver son efficacité.En résumé, si aujourd’hui des millions de personnes dans le monde peuvent vivre avec le diabète, c’est en grande partie grâce à ces animaux. Une histoire qui rappelle combien la recherche médicale doit parfois ses avancées les plus cruciales à nos compagnons à quatre pattes. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

À première vue, l’idée peut sembler étrange, voire peu appétissante. Pourtant, cette fine carapace blanche qui protège le jaune et le blanc n’est pas un simple emballage jetable : elle contient des ressources nutritives insoupçonnées.La coquille d’œuf est composée à près de 95 % de carbonate de calcium. C’est exactement le même minéral qui constitue nos os et nos dents. En termes de densité de calcium, c’est même l’une des sources naturelles les plus concentrées : une coquille d’œuf moyenne en contient environ deux grammes, soit deux fois plus que l’apport quotidien recommandé pour un adulte. De quoi intriguer les chercheurs en nutrition.Mais peut-on vraiment la consommer telle quelle ? La réponse est oui, mais pas sans précautions. D’abord, la coquille crue peut contenir des bactéries comme la salmonelle. Elle ne doit donc jamais être ingérée directement sortie de l’œuf. La méthode la plus sûre consiste à la faire bouillir quelques minutes pour éliminer tout risque, puis à la laisser sécher. Ensuite, on peut la réduire en poudre très fine à l’aide d’un mortier ou d’un mixeur. Ce “complément maison” se mélange facilement à un yaourt, une soupe ou même à la pâte d’un gâteau.Les études montrent que le calcium issu de la coquille est bien absorbé par l’organisme, parfois même mieux que certaines formes synthétiques présentes dans les compléments alimentaires. On a aussi découvert que la coquille renferme des oligo-éléments intéressants comme le magnésium, le zinc ou le fluor, qui participent à la solidité des os. C’est pourquoi, dans certains pays, on recommande cette poudre de coquille pour prévenir l’ostéoporose, notamment chez les personnes âgées.Cependant, attention : manger des coquilles d’œufs n’est pas une solution miracle. Une consommation excessive peut provoquer des troubles digestifs ou des calculs rénaux à cause d’un excès de calcium. Et tout le monde n’a pas envie de transformer sa cuisine en laboratoire pour stériliser et moudre ses coquilles.En résumé, oui, on peut manger les coquilles d’œufs, mais sous forme de poudre stérilisée et en quantité raisonnable. Ce n’est pas un aliment du quotidien, mais plutôt un complément ponctuel, naturel et économique. Une belle preuve que même ce que l’on considère comme un simple déchet peut, en réalité, devenir une ressource précieuse pour la santé. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Le foie a toujours intrigué les médecins et les chercheurs, car on dit souvent qu’il est le seul organe du corps humain qui ne vieillit pas. Cette affirmation n’est pas un mythe : elle repose sur des observations scientifiques assez étonnantes.Le foie, situé sous les côtes à droite, est un véritable laboratoire biologique. Il filtre les toxines, régule le métabolisme, stocke le glucose et participe à la digestion grâce à la bile. On pourrait croire qu’avec une telle charge de travail, il s’use vite. Or, c’est tout l’inverse : son fonctionnement reste remarquablement stable avec l’âge, du moins chez un individu en bonne santé.La raison principale se trouve dans sa capacité de régénération. C’est l’un des rares organes capables de se reconstruire presque intégralement après une lésion. On connaît l’expérience de greffe où un donneur vivant peut céder jusqu’à 70 % de son foie : en quelques mois, l’organe reprend sa taille et ses fonctions. Ce processus s’explique par un renouvellement cellulaire constant. Là où d’autres tissus voient leurs cellules se diviser de moins en moins avec le temps, les cellules hépatiques, elles, gardent cette faculté intacte.Des études menées à partir de la radiocarbone, une méthode qui permet de “dater” l’âge des cellules, ont montré que, même chez des personnes âgées, les cellules du foie ne dépassent jamais une dizaine d’années. En clair, le foie se renouvelle en permanence et se maintient “jeune” tout au long de la vie. Contrairement au cœur ou au cerveau, qui accumulent les dégâts du temps, le foie efface régulièrement les traces du vieillissement cellulaire.Évidemment, cette résistance n’est pas absolue. L’alcool, certaines maladies chroniques ou l’excès de graisses peuvent provoquer des lésions irréversibles comme la cirrhose ou le cancer. Mais si l’on met de côté ces agressions, le foie reste l’un des organes les plus fidèles et les plus stables.En résumé, on dit que le foie ne vieillit pas parce qu’il a une jeunesse biologique entretenue par son renouvellement constant. Il ne garde pas les stigmates du temps, mais redémarre sans cesse à zéro. C’est une exception fascinante dans notre organisme et une des raisons pour lesquelles la recherche médicale s’y intéresse de près : comprendre pourquoi et comment le foie garde cette capacité pourrait ouvrir des pistes pour ralentir le vieillissement d’autres organes. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Dans l’histoire de la psychiatrie, rares sont les cas qui ont marqué autant que celui des sœurs Genain. Nées en 1930 dans le Midwest américain, ces quadruplées monozygotes – donc génétiquement identiques – ont toutes développé une schizophrénie vers l’âge de 24 ans. Leur histoire a fasciné les chercheurs, car elle semblait offrir un « laboratoire naturel » pour comprendre l’origine de cette maladie mentale complexe.Dès les années 1950, les sœurs furent intensivement étudiées par le National Institute of Mental Health (NIMH). L’idée était simple : si quatre individus partageant le même patrimoine génétique présentent la même pathologie, cela suggère un rôle majeur de la biologie et de l’hérédité. Mais ce qui intrigua encore davantage, c’est que la sévérité de la maladie variait d’une sœur à l’autre. Deux furent gravement handicapées par leurs symptômes, tandis que les deux autres conservèrent une certaine autonomie. Cela a renforcé l’hypothèse que, si la génétique est déterminante, l’environnement module la gravité et l’expression des troubles.Les chercheurs ont longtemps présenté les sœurs Genain comme une « preuve vivante » du caractère héréditaire de la schizophrénie. Elles ont ainsi été mentionnées dans d’innombrables manuels et articles scientifiques. Cependant, à mesure que l’on en apprenait davantage sur leur histoire personnelle, un autre récit a émergé, beaucoup plus sombre et nuancé.Les Genain – un pseudonyme choisi pour préserver leur anonymat – ont grandi dans une famille profondément dysfonctionnelle. Leur père, autoritaire et abusif, les a maltraitées psychologiquement et physiquement. Des témoignages suggèrent aussi des abus sexuels. La mère, soumise et distante, n’a pas protégé ses filles. Dans ce contexte de traumatisme répété, il devient difficile de considérer la schizophrénie des quadruplées comme uniquement le produit de leurs gènes.Aujourd’hui, les spécialistes regardent ce cas avec beaucoup plus de prudence. Oui, la concordance entre les quatre sœurs souligne l’importance du facteur génétique dans la schizophrénie. Mais leur enfance marquée par la violence et la peur a sans doute été un puissant catalyseur. Le cas des Genain illustre donc parfaitement ce que l’on appelle le modèle « vulnérabilité-stress » : une prédisposition biologique peut exister, mais c’est l’interaction avec des événements traumatisants ou un environnement délétère qui détermine l’émergence et la sévérité de la maladie.Ainsi, les sœurs Genain rappellent aux chercheurs et aux cliniciens qu’aucune explication ne peut être purement génétique ou purement environnementale. Leur histoire tragique est devenue un avertissement : derrière les données scientifiques se cachent toujours des vies marquées par la souffrance et la complexité humaine. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Le terme « kama muta » vient du sanskrit et signifie littéralement « ému » ou « ému jusqu’aux larmes ». Derrière ce mot se cache un concept encore peu connu du grand public, mais de plus en plus étudié par les psychologues : une émotion universelle, caractérisée par une sensation de chaleur au cœur, des frissons, parfois des larmes, et un profond sentiment de connexion avec les autres.Contrairement à des émotions comme la joie ou la tristesse, le kama muta n’a pas un nom établi dans la plupart des langues modernes. Pourtant, chacun l’a déjà ressenti. C’est ce qui nous saisit lorsqu’on voit une vidéo d’un soldat retrouvant sa famille, quand on assiste à un acte de générosité inattendu, ou lorsque l’on se sent porté par un chœur qui chante d’une seule voix. Le kama muta est l’émotion de l’élévation, de l’appartenance et de l’unité.Des chercheurs, notamment le psychologue américain Alan Fiske, ont tenté de le définir et de le mesurer. Ils le décrivent comme une réaction à ce qu’ils appellent une « communal sharing relationship », autrement dit un moment où un lien social ou affectif se renforce soudainement. Ce peut être une déclaration d’amour, un geste de solidarité, ou même l’impression de communier avec quelque chose de plus grand que soi, comme la nature ou une expérience spirituelle.Physiologiquement, le kama muta s’accompagne de signes assez typiques : des larmes d’émotion, des frissons dans la nuque ou les bras, une chaleur dans la poitrine. Ce sont des indicateurs corporels que les chercheurs utilisent pour identifier cette émotion. Elle se distingue du simple attendrissement par son intensité et par ce sentiment soudain d’être profondément relié aux autres.Pourquoi s’y intéresser ? Parce que le kama muta joue un rôle central dans nos vies sociales. En déclenchant ce sentiment d’unité, il favorise la cohésion des groupes, le développement de relations solides, la motivation à aider autrui. On pourrait dire que c’est l’émotion qui « cimente » les liens humains. Elle est universelle : on l’observe dans toutes les cultures, même si chaque société lui donne des formes et des contextes différents.Dans le monde moderne, marqué par l’individualisme et l’isolement, le kama muta est souvent recherché à travers la musique, les films, les cérémonies ou les réseaux sociaux, où circulent quantité de vidéos émouvantes. Ressentir cette émotion, ce n’est pas seulement un moment agréable : c’est aussi une manière de se rappeler notre besoin fondamental de lien et de solidarité.En somme, le kama muta est l’émotion de l’être-ensemble, ce frisson qui nous traverse quand nous réalisons que nous ne sommes pas seuls, mais profondément connectés aux autres et au monde. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Deux assiettes : l’une remplie de pâtes, l’autre de riz blanc. À première vue, elles semblent équivalentes, deux féculents riches en glucides, souvent interchangeables dans nos repas. Mais les chercheurs se sont penchés sur leurs effets réels sur l’organisme, et les résultats sont instructifs.Une étude publiée dans la revue Nutrients a comparé la réponse du corps après la consommation de pâtes ou de riz blanc chez des adultes, y compris des personnes diabétiques. Le constat est clair : les pâtes provoquent des pics de glycémie beaucoup plus modérés que le riz blanc. Autrement dit, le sucre dans le sang grimpe moins vite et moins haut après un plat de pâtes qu’après une portion de riz. L’étude a même mesuré un écart d’environ 40 mg/dL entre les deux. C’est une différence importante, car ces pics répétés de glycémie sont associés au risque de diabète, de maladies cardiovasculaires et de fatigue post-repas.Un autre aspect essentiel est la satiété. Une équipe espagnole a comparé les effets du riz et des pâtes sur la sensation de faim. Résultat : les pâtes rassasient plus longtemps. Après un repas de pâtes, les participants se sentaient plus pleins et mangeaient moins aux repas suivants que ceux qui avaient consommé du riz. Pour la gestion du poids et de l’appétit, cet effet n’est pas négligeable.Bien sûr, tout dépend du type d’aliment. Le riz complet, riche en fibres et en minéraux, n’a pas le même impact que le riz blanc très raffiné. De la même façon, des pâtes complètes ou enrichies en protéines sont plus intéressantes que des pâtes très industrielles. Il existe aussi un facteur appelé « amidon résistant » : lorsque l’on cuit puis refroidit des féculents comme les pâtes ou le riz, une partie de l’amidon devient plus difficile à digérer. Cela atténue encore la montée du sucre dans le sang et nourrit la flore intestinale.Raconter cette différence revient à comparer deux carburants. Le riz blanc est une essence qui brûle vite : il donne un pic d’énergie rapide mais retombe aussi vite. Les pâtes, elles, libèrent leur énergie plus lentement, comme un carburant plus stable.Alors, lequel est « meilleur » ? Sur le plan scientifique, les pâtes, surtout complètes ou de bonne qualité, offrent des avantages pour la régulation du sucre et la satiété. Mais le riz, notamment complet et bien préparé, reste un aliment sain. En réalité, le choix dépend de l’équilibre global du régime alimentaire, de la variété, et des besoins individuels. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Uune personne de 70 ans, en pleine forme intellectuelle, qui mène une vie active, lit beaucoup, voit ses amis. Rien ne laisse présager un déclin cognitif. Pourtant, une simple habitude – ou plutôt un problème répété – peut changer la trajectoire de son cerveau : mal dormir, trois nuits ou plus par semaine. C’est exactement ce qu’a voulu comprendre une équipe de chercheurs américains dont les résultats ont été publiés dans la revue Neurology.Pendant six ans, ils ont suivi près de 2 750 volontaires, tous âgés d’environ 70 ans et sans troubles cognitifs au départ. Leur attention s’est portée sur un phénomène bien défini : l’insomnie chronique. Cela ne signifie pas seulement une mauvaise nuit de temps en temps, mais une difficulté à s’endormir ou à rester endormi au moins trois fois par semaine, et ce, pendant plusieurs mois consécutifs.Les chiffres sont frappants. Parmi ceux qui souffraient d’insomnie chronique, 14 % ont développé une altération cognitive légère ou une démence au cours du suivi. Chez ceux qui dormaient mieux, ils n’étaient « que » 10 %. Quatre points d’écart qui, ramenés à une population entière, deviennent un signal d’alerte puissant : cela représente un risque environ 40 % plus élevé. Plus inquiétant encore, les cerveaux des mauvais dormeurs montraient des signes tangibles de vieillissement accéléré.Les examens d’imagerie ont révélé davantage de plaques amyloïdes – ces dépôts protéiques typiquement associés à la maladie d’Alzheimer – et plus de lésions de la matière blanche, ces petites cicatrices liées à une mauvaise santé des vaisseaux sanguins. En pratique, leur cerveau ressemblait à celui de personnes âgées de trois ou quatre ans de plus. Comme si l’insomnie grignotait silencieusement le temps.Pourquoi un tel effet ? Parce que le sommeil n’est pas qu’un repos. C’est aussi le moment où le cerveau « nettoie » ses déchets, régule la pression artérielle et consolide la mémoire. Enchaîner des nuits hachées ou trop courtes empêche ces mécanismes de fonctionner correctement. Résultat : un terrain plus favorable à la dégénérescence.Bien sûr, les chercheurs restent prudents : l’étude établit une association, pas une causalité absolue. Il est possible que des processus très précoces de démence perturbent déjà le sommeil. Mais le constat est là : trois nuits mal dormies par semaine ne sont pas un détail, mais un marqueur de vulnérabilité.La leçon pour chacun est claire. Si ce schéma se répète, il ne faut pas attendre. Consulter, ajuster son hygiène de sommeil, traiter d’éventuels troubles. Parce qu’à long terme, protéger ses nuits, c’est aussi protéger sa mémoire et sa capacité à rester soi-même. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Ce phénomène s’explique par les énormes écarts de prix entre les États-Unis et la France — ou d’autres pays à régulation des prix pharmaceutiques. Par exemple, une étude du Peterson-KFF Health System Tracker montre que le prix de l’Ozempic aux États-Unis est d’environ 936 USD par mois, alors qu’en France il est proche de 83 USD pour une quantité équivalente.Autrement dit : le même médicament peut coûter jusqu’à cinq à dix fois moins hors-USALa différence s’explique par le fonctionnement des systèmes de santé. En France, comme dans la plupart des pays européens, les autorités publiques négocient directement les prix des médicaments avec les laboratoires, imposent des plafonds et remboursent largement les patients via la Sécurité sociale. Aux États-Unis, en revanche, le marché pharmaceutique est beaucoup plus libéral : les laboratoires fixent leurs prix, les assureurs privés négocient des remises, mais les patients se retrouvent souvent à payer des montants très élevés s’ils n’ont pas une couverture complémentaire solide.Je vous ai parlé de l'Ozempic, mais les différences de prix ne concernent évidemment pas seulement le diabète : de nombreux traitements innovants ou chroniques, comme ceux liés au cancer, aux maladies cardiovasculaires ou à la santé mentale, affichent aussi des écarts considérables.Dans ce contexte, certains patients américains font leurs calculs. Le coût d’un voyage en France peut sembler élevé, mais il est parfois largement compensé par les économies réalisées sur les médicaments, surtout lorsqu’il s’agit de traitements pris toute l’année. Pour certains, c’est presque devenu une stratégie : allier vacances et ravitaillement médical.Évidemment, ce contournement n’est pas sans limites. Il faut disposer d’une ordonnance, s’assurer de la légalité du transport des médicaments, et accepter de payer sans remboursement de l’assurance américaine. Mais pour des retraités ou des familles confrontés à des prix prohibitifs, la France apparaît comme une solution pragmatique.Au fond, ce phénomène illustre deux visions de la santé : d’un côté un système français qui régule et socialise les coûts, de l’autre un système américain qui laisse les prix au marché, avec pour conséquence des écarts qui poussent certains patients à devenir des « touristes pharmaceutiques ». Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Lorsque les cheveux apparaissent chez un nourrisson, leur couleur n’est pas toujours définitive. Beaucoup d’enfants naissent blonds ou châtains clairs, puis leurs cheveux s’assombrissent au fil des années. Ce phénomène repose sur la biologie de la pigmentation et sur des changements hormonaux liés à la croissance.La couleur des cheveux est déterminée par la présence et la proportion de deux types de pigments produits par des cellules spécialisées, les mélanocytes. Ces pigments appartiennent à la famille des mélanines. D’un côté, l’eumélanine, de couleur brune à noire ; de l’autre, la phéomélanine, de couleur jaunâtre à rousse. La combinaison et la densité de ces pigments dans la tige du cheveu créent la palette de couleurs capillaires observées dans la population.Chez le nouveau-né, l’activité des mélanocytes est encore relativement faible et instable. La production de mélanine est limitée, ce qui donne souvent des cheveux plus clairs. Avec la croissance, l’organisme connaît une maturation hormonale, notamment par l’augmentation progressive des hormones stéroïdes (comme les androgènes). Ces hormones stimulent la différenciation et l’activité des mélanocytes dans les follicules pileux. Résultat : la production d’eumélanine augmente, ce qui fonce progressivement la couleur des cheveux.Un autre facteur joue un rôle : la densité des pigments déposés dans chaque cheveu. Dans l’enfance, les cheveux contiennent moins de mélanine par unité de volume. Avec l’âge, les mélanocytes deviennent plus efficaces et déposent une quantité plus importante de pigments. La concentration accrue d’eumélanine rend alors la chevelure visiblement plus sombre.La génétique intervient également. Les gènes impliqués dans la régulation de la mélanogenèse (la fabrication de mélanine) ne s’expriment pas de façon constante tout au long de la vie. Certains gènes, comme MC1R (associé à la couleur rousse) ou OCA2 et SLC45A2 (associés à la pigmentation brune et noire), peuvent voir leur activité s’intensifier avec l’âge, influençant directement la teinte des cheveux.Il est aussi intéressant de noter que le même mécanisme se retrouve, inversé, plus tard dans la vie : en vieillissant, les mélanocytes s’épuisent progressivement. Leur nombre diminue et leur capacité à produire de la mélanine s’affaiblit. C’est ce qui entraîne, à l’opposé, l’apparition des cheveux blancs ou gris.En résumé, si les cheveux foncent en grandissant, c’est parce que la maturation hormonale et génétique stimule l’activité des mélanocytes, augmentant la production et la concentration de mélanine, en particulier l’eumélanine. Ce processus naturel, inscrit dans notre développement, explique pourquoi la couleur des cheveux d’un enfant peut évoluer de façon notable jusqu’à l’adolescence. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.