TerapiaFunkcjonalna.pl Podcast

Widzisz pacjenta z daleka na korytarzu szpitala - i już wiesz, że przebył udar. Ręka przywiedziona, łokieć zgięty, noga sztywna w wyproście, stopa końsko-szpotawa. To nie przypadek - to wzorzec. Ale czy wiesz, że klasyfikacja Heftera wyróżnia trzy odrębne typy wzorca zgięciowego kończyny górnej? I że mięśnie docelowe dla toksyny botulinowej różnią się między nimi?W tym odcinku dowiesz się:- Dlaczego spastyczność proksymalna (piersiowy większy u 81% pacjentów, podłopatkowy) stanowi barierę funkcjonalną nawet po skutecznym leczeniu dystalnych zginaczy- Jak trzy typy Heftera (I, III, IV) precyzują dobór mięśni docelowych dla iniekcji toksyny botulinowej - i czemu nawracacz obły w typie IV wymaga szczególnej uwagi- Czym różnią się zjawiska aferentne (objaw scyzorykowy, klonus) od eferentnych (dystonia spastyczna, współskurcz, reakcje stowarzyszone) - i dlaczego to determinuje wybór interwencji⏱️ Rozdziały:00:00 — Intro00:33 — Wzorzec zgięciowy kończyny górnej - opis i mechanizm02:27 — Nierównowaga dróg zstępujących: RST a pozycja zgięciowa02:50 — Nakładanie się komponentu reologicznego na neuronalny03:28 — Synergia zgięciowa wg Brunnstrom04:01 — Bariera barkowa - piersiowy większy, najszerszy grzbietu, podłopatkowy05:42 — Wzorzec wyprostny kończyny dolnej i stopa końsko-szpotawa06:43 — Postawa Wernicke-Manna07:28 — Paradoks: wyprost kolana jako „przydatna" spastyczność07:52 — Klasyfikacja Heftera: typy I, III, IV kończyny górnej09:48 — Wniosek praktyczny: badaj indywidualny profil mięśniowy10:11 — Wzorce kończyny dolnej: dynamiczny i statyczny10:55 — Ewolucja wzorców w czasie: faza wczesna vs przewlekła12:42 — Objawy kliniczne: objaw scyzorykowy i klonus (aferentne)13:56 — Dystonia spastyczna, współskurcz, reakcje stowarzyszone (eferentne)16:00 — Zjawiska aferentne vs eferentne - znaczenie dla terapii16:26 — Podsumowanie17:08 — Zapowiedź: leczenie spastyczności poudarowej📖 Przeczytaj pełny artykuł z bibliografią na blogu:https://www.terapiafunkcjonalna.pl/wzorce-spastycznosci-poudarowej/🎓 Szkolenie „Spastyczność w Ujęciu Osteopatycznym — Kończyna Dolna":https://www.terapiafunkcjonalna.pl/spastycznosc-w-ujeciu-osteopatycznym-konczyna-dolna/---Podcast „TerapiaFunkcjonalna.pl" — wiedza dla fizjoterapeutów.Prowadzący: Damian Kapturski | terapiafunkcjonalna.pl

Badasz pacjenta po udarze, wpisujesz MAS 2. Twój kolega pół godziny wcześniej wpisał MAS 1. Kto ma rację? Problem nie leży w badającym - leży w samej skali. Malhotra i wsp. wykazali, że czułość zmodyfikowanej skali Ashworth wynosi zaledwie 50%. Połowa pacjentów z potwierdzoną elektrofizjologicznie spastycznością uzyskała wynik MAS równy zero.W tym odcinku dowiesz się:- Dlaczego skala Ashworth mierzy mieszaninę spastyczności, przykurczu i dystonii spastycznej - a nie samą spastyczność w ścisłym sensie- Jak różnica R2-R1 w skali Tardieu pozwala odróżnić komponent neuronalny od reologicznego i dlaczego to „okno terapeutyczne" dla interwencji farmakologicznych- Czemu najczęstszym błędem klinicznym jest podanie toksyny botulinowej pacjentowi z dominującym przykurczem - i jak tego uniknąć⏱️ Rozdziały:00:00 — Intro00:37 — Ten sam pacjent, ten sam łokieć, dwa różne wyniki - problem ze skalą01:56 — Zmodyfikowana skala Ashworth - historia i procedura02:44 — Problem nieokreślonej „normalnej prędkości"03:09 — Powtarzalność międzybadaczowa MAS03:32 — Czułość MAS = 50% - badanie Malhotry (n=100)04:52 — Skala Tardieu - 10 lat przed Ashworthem05:28 — Trzy prędkości ruchu: V1, V2, V306:10 — R2 i R1 - klucz do odróżnienia spastyczności od przykurczu06:55 — Przykład kliniczny: R2-R1 = 45° vs R2-R1 = 5°07:49 — Ograniczenia skali Tardieu u dorosłych08:54 — Pięciostopniowy protokół Yelnika i Graciesa09:53 — Czy obie skale mówią to samo? Odpowiedź: nie11:01 — Tardieu bardziej czuła na zmiany po toksynie botulinowej11:25 — Jak stosować obie skale łącznie w praktyce12:10 — Algorytm decyzyjny: trzy scenariusze kliniczne13:01 — Najczęstszy błąd: BoTX przy dominującym przykurczu13:25 — Podsumowanie14:10 — Zapowiedź: wzorce spastyczności poudarowej📖 Przeczytaj pełny artykuł z bibliografią na blogu:https://www.terapiafunkcjonalna.pl/skala-ashworth-a-skala-tardieu/🎓 Szkolenie „Spastyczność w Ujęciu Osteopatycznym — Kończyna Dolna":https://www.terapiafunkcjonalna.pl/spastycznosc-w-ujeciu-osteopatycznym-konczyna-dolna/---Podcast „TerapiaFunkcjonalna.pl" — wiedza dla fizjoterapeutów.Prowadzący: Damian Kapturski | terapiafunkcjonalna.pl

Trzech nowych pacjentów na oddziale udarowym. Wszyscy z niedowładem połowiczym. U którego rozwinie się spastyczność? Zhu i wsp. (2024) wykazali, że każdy dodatkowy punkt w skali NIHSS zwiększa ryzyko o 23%, a lokalizacja w zwojach podstawy podnosi je niemal 5-krotnie (OR=4,93). Model Opheim pozwala prognozować ciężką spastyczność w 4. tygodniu po udarze z 91% czułością i 92% swoistością.W tym odcinku dowiesz się:- Dlaczego ciężka pareza + deficyt czuciowy to najsilniejszy zestaw czynników prognostycznych - i jak dwutorowy mechanizm hipestezji napędza kaskadę unieruchomienia- Czemu lokalizacja w zwojach podstawy (OR=4,93) i objętość ogniska (10-krotna różnica median) dominują nad lateralizacją półkulową, która nie wpływa na ryzyko- Kiedy najlepiej oceniać ryzyko: trzy okna czasowe (przyjęcie, 10. dzień, 4. tydzień) i dlaczego funkcja czuciowo-ruchowa jest silniejszym wskaźnikiem prognostycznym niż sam pomiar spastyczności⏱️ Rozdziały:00:00 — Intro00:35 — Trzech pacjentów na oddziale - u którego rozwinie się spastyczność?02:03 — Najsilniejsze czynniki prognostyczne: ciężkość deficytu neurologicznego (NIHSS)03:00 — Każdy punkt NIHSS = +23% ryzyka03:19 — Deficyt czuciowy - niedoceniany czynnik prognostyczny04:28 — Lokalizacja ogniska: zwoje podstawy (OR=4,93)05:38 — Objętość ogniska udarowego - 10-krotna różnica06:17 — Lateralizacja półkulowa - czy strona ma znaczenie?07:09 — Neglekt i deficyty poznawcze jako pośrednie czynniki ryzyka08:11 — Kiedy najlepiej oceniać ryzyko? Model Opheim (SALGOT)09:03 — Dwa optima czasowe: 10. dzień (85%/90%) i 4. tydzień (91%/92%)09:37 — Model Zhu: 3 zmienne, AUC=0,78610:08 — Trzy okna czasowe monitoringu11:20 — Czynniki demograficzne i typ udaru12:18 — Podsumowanie12:54 — Zapowiedź: skala Ashworth vs skala Tardieu📖 Przeczytaj pełny artykuł z bibliografią na blogu:https://www.terapiafunkcjonalna.pl/czynniki-ryzyka-spastycznosci-poudarowej/🎓 Szkolenie „Spastyczność w Ujęciu Osteopatycznym — Kończyna Dolna":https://www.terapiafunkcjonalna.pl/spastycznosc-w-ujeciu-osteopatycznym-konczyna-dolna/---Podcast „TerapiaFunkcjonalna.pl" — wiedza dla fizjoterapeutów.Prowadzący: Damian Kapturski | terapiafunkcjonalna.pl

4%, 38%, a może 92%? Trzy publikacje, trzy zupełnie różne liczby - a wszystkie mogą być poprawne. Rozrzut danych o częstości spastyczności poudarowej wynika z różnic metodologicznych. Badanie Sepulvedy (n=136) pokazuje jednak precyzyjny obraz: mniej niż 1% pacjentów rozwija spastyczność po 3. miesiącu od udaru. A Lundström wykazał, że tylko 4% pacjentów ma spastyczność powodującą niepełnosprawność - wobec 17% z jakąkolwiek hipertonią.W tym odcinku dowiesz się:- Dlaczego reguła „okna 3 miesięcy" zmienia podejście do monitoringu - u 97% pacjentów napięcie w 3. miesiącu odpowiada stanowi po roku- Jak stadia Brunnstrom odzwierciedlają trajektorię spastyczności - i dlaczego zanikanie hipertonii w stadiach V-VI dowodzi odwracalności nadpobudliwości RST- Czym różni się „jakąkolwiek spastyczność" (17%) od „spastyczności powodującej niepełnosprawność" (4%) - i dlaczego ta dystynkcja powinna zmienić twoje decyzje terapeutyczne⏱️ Rozdziały:00:00 — Intro00:37 — Paradoks 4-92%: skąd rozrzut danych epidemiologicznych?02:34 — Badanie Sepulvedy: 136 pacjentów w 3 punktach czasowych03:19 — Reguła „okna 3 miesięcy" - mniej niż 1% późnej spastyczności04:41 — Stadia Brunnstrom i trajektoria spastyczności05:05 — Od wiotkości (stadium I) przez szczyt (III-IV) do ustąpienia (V-VI)07:05 — Odwracalność spastyczności - dowód elektrofizjologiczny08:01 — Spastyczność powodująca niepełnosprawność (DS): 17% vs 4%09:49 — Kończyna górna vs dolna, udar krwotoczny vs niedokrwienny10:45 — Trzy kluczowe momenty monitoringu11:06 — Podsumowanie11:48 — Zapowiedź: czynniki ryzyka i modele predykcyjne📖 Przeczytaj pełny artykuł z bibliografią na blogu:https://www.terapiafunkcjonalna.pl/epidemiologia-spastycznosci-poudarowej/🎓 Szkolenie „Spastyczność w Ujęciu Osteopatycznym — Kończyna Dolna":https://www.terapiafunkcjonalna.pl/spastycznosc-w-ujeciu-osteopatycznym-konczyna-dolna/---Podcast „TerapiaFunkcjonalna.pl" — wiedza dla fizjoterapeutów.Prowadzący: Damian Kapturski | terapiafunkcjonalna.pl

Cztery tygodnie po udarze - ręka pacjenta leży na kolanach w pozycji zgięciowej. Nieruchoma. A przy próbie biernego rozciągnięcia czujesz wyraźny opór. Co się stało? Nie jeden mechanizm - siedem wzajemnie napędzających się procesów. A przegląd Cochrane (Katalinic) wykazał, że bierne rozciąganie nie odwraca żadnego z nich.W tym odcinku dowiesz się:- Jak 7 kroków kaskady unieruchomienia prowadzi od uszkodzenia OUN do nieodwracalnego przykurczu- Dlaczego depresja poaktywacyjna (PAD) jest jedynym hamulcem odruchu na rozciąganie niezależnym od mózgu - i jak mobilizacja ją przywraca- Kiedy zamykają się okna terapeutyczne: złote okno (0-2 tyg.), krytyczne (2-6 tyg.) i dlaczego czwarte dane Opheim (91% czułości, 92% swoistości) zmieniają podejście do prognozowania⏱️ Rozdziały:00:00 — Intro00:33 — Dlaczego spastyczność to zjawisko dwuskładnikowe02:35 — Krok 1-2: uszkodzenie OUN i pareza03:27 — Krok 3: depresja poaktywacyjna (PAD) - jedyny obwodowy hamulec04:37 — Krok 4: trzy mechanizmy reologiczne - sarkomery, mostki, fibroza06:04 — Zasada length-dependency - pozycjonowanie jako terapia07:26 — Krok 5-7: sumowanie komponentów i błędne koło08:46 — Okna czasowe - twarde dane z badań prospektywnych09:36 — Złote okno, okno krytyczne, okno zamykające się11:23 — Paradoks rozciągania - dane z przeglądu Cochrane12:26 — „Nie rozciągaj - ruszaj" - mobilizacja przywraca PAD13:22 — Podsumowanie kaskady i zapowiedź następnego odcinka📖 Przeczytaj pełny artykuł z bibliografią na blogu:https://www.terapiafunkcjonalna.pl/unieruchomienie-a-spastycznosc/🎓 Szkolenie „Spastyczność w Ujęciu Osteopatycznym — Kończyna Dolna":https://www.terapiafunkcjonalna.pl/spastycznosc-w-ujeciu-osteopatycznym-konczyna-dolna/---Podcast „TerapiaFunkcjonalna.pl" — wiedza dla fizjoterapeutów.Prowadzący: Damian Kapturski | terapiafunkcjonalna.pl

Jak komórka, która nie ma oczu ani uszu, „wie", że mięsień się nie rusza? Okazuje się, że brak ruchu nie oznacza braku sygnału - sztywność macierzy rośnie i generuje patologiczny wzorzec stymulacji. Dupont i wsp. zidentyfikowali białka YAP/TAZ jako jądrowe przekaźniki tego mechanicznego sygnału.W tym odcinku dowiesz się:- Jak dwustopniowy model Tomaseka opisuje transformację fibroblasta w miofibroblast - i dlaczego wczesna mobilizacja może ją zatrzymać- Czym jest pętla pułapka: mniej ruchu - sztywniejsza macierz - więcej miofibroblastów - jeszcze sztywniejsza macierz- Dlaczego bierne rozciąganie może paradoksalnie aktywować szlaki profibrotyczne, a ruch czynny je hamuje⏱️ Rozdziały:00:00 — Intro00:32 — Czym jest mechanotransdukcja?01:08 — Jak komórki czują brak ruchu?02:01 — Fibroblast i miofibroblast - dwustopniowy model Tomaseka03:40 — TGF-beta - śpiący smok w macierzy pozakomórkowej04:41 — Integryny - dwukierunkowe czujniki mechaniczne05:24 — FAK i kaskada RhoA/ROCK06:01 — YAP/TAZ - mechanosensory jądrowe07:06 — Pętla pułapka - dodatnie sprzężenie zwrotne08:19 — Komórki satelitarne i progenitory fibro-adipogenne (FAPs)09:37 — Pamięć epigenetyczna miofibroblastów10:31 — Rozciąganie statyczne vs ruch czynny - co mówią badania?11:23 — Podsumowanie11:53 — Zapowiedź: kaskada unieruchomienia - 7 kroków do przykurczu📖 Przeczytaj pełny artykuł z bibliografią na blogu:https://www.terapiafunkcjonalna.pl/mechanotransdukcja-w-miesniu-spastycznym/🎓 Szkolenie „Spastyczność w Ujęciu Osteopatycznym — Kończyna Dolna":https://www.terapiafunkcjonalna.pl/spastycznosc-w-ujeciu-osteopatycznym-konczyna-dolna/---Podcast „TerapiaFunkcjonalna.pl" — wiedza dla fizjoterapeutów.Prowadzący: Damian Kapturski | terapiafunkcjonalna.pl

Podajesz pacjentowi toksynę botulinową - dawka prawidłowa, mięsień właściwy. Po dwóch tygodniach opór na bierne rozciąganie praktycznie się nie zmienia. Problem nie leży w motoneuronie - leży w kolagenie. Booth i wsp. wykazali, że zmiany fibrotyczne w mięśniu spastycznym są „zasadniczo nieodwracalne".W tym odcinku dowiesz się:- Dlaczego zmiana proporcji kolagenu typu I do typu III decyduje o sztywności mięśnia spastycznego- Jak kaskada TGF-beta - miofibroblasty - LOX - AGEs prowadzi do nieodwracalnego „zamrożenia" macierzy- Dlaczego okno terapeutyczne dla prewencji fibrozy zamyka się w pierwszych 2-6 tygodniach po udarze⏱️ Rozdziały:00:00 — Intro00:27 — Gdy toksyna botulinowa nie działa - skąd ten opór?01:21 — Macierz pozakomórkowa (ECM) - trzy warstwy mięśnia02:12 — Kolagen typu I vs typu III02:37 — Badanie Booth i wsp. - akumulacja kolagenu a skala Ashworth03:23 — Błędne koło fibrozy i spastyczności04:07 — Kaskada fibrogeniczna - TGF-beta i miofibroblasty04:57 — Integryny - czujniki mechaniczne fibroblastów05:35 — Sieciowanie kolagenu - LOX i AGEs06:55 — Metaloproteinazy macierzy - zaburzona równowaga07:32 — Paradoks Liebera - więcej ECM, gorsza jakość08:33 — Punkt bez powrotu - dynamika czasowa fibrozy09:20 — Podsumowanie i wnioski kliniczne09:51 — Zapowiedź: mechanotransdukcja w mięśniu spastycznym📖 Przeczytaj pełny artykuł z bibliografią na blogu:https://www.terapiafunkcjonalna.pl/fibroza-miesniowa-a-spastycznosc/🎓 Szkolenie „Spastyczność w Ujęciu Osteopatycznym — Kończyna Dolna":https://www.terapiafunkcjonalna.pl/spastycznosc-w-ujeciu-osteopatycznym-konczyna-dolna/---Podcast „TerapiaFunkcjonalna.pl" — wiedza dla fizjoterapeutów.Prowadzący: Damian Kapturski | terapiafunkcjonalna.pl

Dlaczego mięsień spastyczny opiera się ruchowi, nawet gdy odruchy są wyciszone? O'Dwyer i wsp. wykazali, że u większości pacjentów po udarze opór wynika głównie z właściwości samej tkanki - nie z hiperrefleksji. Czy wiesz, które siedem cech biomechanicznych za to odpowiada?W tym odcinku dowiesz się:- Czym jest reologia mięśnia i dlaczego tiksotropia to „ukryty wróg" pacjenta ze spastycznością- Jak tityna - największe znane białko - determinuje bierne napięcie sarkomeru- Dlaczego paradoks Leonarda podważa sens klasycznego rozciągania statycznego mięśnia spastycznego⏱️ Rozdziały:00:00 — Intro00:28 — Czym jest reologia i skąd bierze się opór tkankowy?01:46 — Siedem właściwości biomechanicznych: sprężystość i lepkość02:55 — Tiksotropia — ukryty wróg pacjenta ze spastycznością03:58 — Pełzanie, relaksacja naprężeń, histereza04:57 — Trzy komponenty sztywności biernej05:24 — Tityna — molekularna sprężyna sarkomeru06:31 — Paradoks Leonarda — dlaczego „miększe" miofibryle dają „twardszy" mięsień08:27 — ISI vs TSI — jak odróżnić komponent tkankowy od odruchowego09:27 — Podsumowanie i wnioski kliniczne10:04 — Zapowiedź: fibroza mięśniowa📊 Artykuł zawiera szczegółowe opisy krzywej długość-napięcie tityny — przeczytaj pełną wersję na blogu:https://www.terapiafunkcjonalna.pl/wlasciwosci-reologiczne-miesnia-spastycznego/🎓 Szkolenie „Spastyczność w Ujęciu Osteopatycznym — Kończyna Dolna":https://www.terapiafunkcjonalna.pl/spastycznosc-w-ujeciu-osteopatycznym-konczyna-dolna/---Podcast „TerapiaFunkcjonalna.pl" — wiedza dla fizjoterapeutów.Prowadzący: Damian Kapturski | terapiafunkcjonalna.pl

Pacjent mówi "jestem rozluźniony" - a Ty czujesz pod ręką, że mięsień wyraźnie pracuje. Spastyczność jest większa rano czy wieczorem? Przed badaniem czy po? Ten sam pacjent, ta sama kończyna - a wynik badania zależy od pozycji stawu. Dwa mechanizmy wyjaśniają wszystkie te obserwacje jednocześnie.W tym odcinku dowiesz się:- Czym są przetrwałe prądy wejściowe (PICs) i dlaczego motoneuron "nie chce się wyłączyć"- Jak PICs wyjaśniają dystonię spastyczną, reakcje stowarzyszone i zmienność spastyczności w ciągu dnia- Dlaczego nagła zmiana nasilenia spastyczności to sygnał do szukania przyczyny - nie do zmiany leczenia- Czym jest zjawisko length-dependency i dlaczego biceps zachowuje się odwrotnie niż mięsień czworogłowy uda- Dlaczego nie istnieje jedna "antispastyczna" pozycja dla całego ciała⏱ Rozdziały:00:00 — Intro (Damian)00:41 — Tytuł i pytanie kliniczne: pacjent rozluźniony, a mięsień pracuje01:36 — PICs: przetrwałe prądy wejściowe - trzeci mechanizm spastyczności (Heckmann 2005)02:39 — Potencjały plateau: motoneuron, który nie chce się wyłączyć03:10 — Dowody kliniczne: spontaniczne wyładowania bicepsa (Mottram 2009)03:59 — Dystonia spastyczna: napięcie w spoczynku, niezależne od rozciągania04:42 — Reakcje stowarzyszone: bistabilność motoneuronów, nie "promieniowanie"05:11 — Zmienność spastyczności: ból, infekcja, emocje - wspólny mechanizm05:54 — Length-dependency: nasilenie spastyczności zależy od pozycji mięśnia06:25 — Prostowniki (czworogłowy uda): spastyczność w pozycji skróconej i objaw scyzorykowy07:17 — Zginacze (biceps, triceps surae): spastyczność w pozycji wydłużonej07:40 — Zasady pozycjonowania - i dlaczego każda grupa mięśniowa rządzi się swoimi prawami08:28 — Dylemat kliniczny: pozycja antispastyczna vs ryzyko przykurczu08:59 — Integracja: cztery mechanizmy hipertonii razem09:58 — Zapowiedź odcinka 7/17: paradoks mięśnia spastycznego10:40 — Outro (Damian)🎓 Szkolenie „Spastyczność w Ujęciu Osteopatycznym — Kończyna Dolna":terapiafunkcjonalna.pl/spastycznosc-w-ujeciu-osteopatycznym-konczyna-dolna/📖 Czytaj artykuł na blogu:terapiafunkcjonalna.pl/spastycznosc-a-dlugosc-miesnia/Podcast „TerapiaFunkcjonalna.pl" — wiedza dla fizjoterapeutów.Prowadzący: Damian Kapturski | terapiafunkcjonalna.pl

Spastyczność nie pojawia się od razu po udarze - rozwija się w ciągu 1-6 tygodni. Klasyczny model "uwolnienia odruchu" tego nie wyjaśnia. Odpowiedź kryje się w rdzeniu kręgowym: w mechanizmie niezależnym od mózgu, który zanika nie wskutek uszkodzenia - lecz wskutek braku ruchu. To jest depresja poaktywacyjna.W tym odcinku dowiesz się:- Dlaczego u zdrowych osób napięcie mięśniowe nie ma komponentu neuronalnego - i co to zmienia w spastyczności- Czym depresja poaktywacyjna różni się od klasycznego hamowania presynaptycznego (trzy kluczowe cechy)- Jak mierzyć PAD za pomocą odruchu H - i co oznacza stosunek 1 Hz/0,1 Hz w praktyce- Dlaczego 2 tygodnie unieruchomienia u zdrowych ochotników daje taki sam obraz jak spastyczność (Lundbye-Jensen 2008)- Dlaczego mobilizacja działa lepiej niż rozciąganie - i jak szybko przynosi efekt⏱ Rozdziały:00:00 — Intro (Damian)00:30 — Paradoks opóźnienia: dlaczego spastyczność nie pojawia się od razu?01:37 — Łuk odruchowy: od wrzeciona mięśniowego do motoneuronu alfa02:10 — Dlaczego u zdrowych odruch na rozciąganie nie odpowiada przy badaniu klinicznym02:47 — Obwody hamujące rdzenia: hamowanie postsynaptyczne i presynaptyczne03:39 — Depresja poaktywacyjna: fizjologiczny hamulec odruchu (Curtis i Eccles 1960)04:16 — Trzy cechy PAD, które odróżniają ją od hamowania presynaptycznego (Hultborn 1996)05:02 — Odruch H jako okno na PAD: protokół pomiaru depresji zależnej od częstotliwości06:19 — Dowody kliniczne: tylko PAD koreluje z nasileniem spastyczności (Lamy 2009)07:00 — Wzorzec czasowy: PAD zanika tuż przed pojawieniem się spastyczności07:24 — Kluczowy eksperyment: gips na stopę u zdrowych ochotników (Lundbye-Jensen 2008)08:03 — Badania na zwierzętach: pasywne ćwiczenia przywracają PAD bez udziału mózgu08:27 — Badanie kliniczne Trompetto (2013): efekt po pierwszej sesji Lokomatu08:56 — Pętla: osłabienie → unieruchomienie → utrata PAD → hiperrefleksja → spastyczność10:02 — Zapowiedź odcinka 6/1710:22 — Outro (Damian)🎓 Szkolenie „Spastyczność w Ujęciu Osteopatycznym — Kończyna Dolna":terapiafunkcjonalna.pl/spastycznosc-w-ujeciu-osteopatycznym-konczyna-dolna/📖 Czytaj artykuł na blogu:terapiafunkcjonalna.pl/depresja-poaktywacyjna-spastycznosc/Podcast „TerapiaFunkcjonalna.pl" — wiedza dla fizjoterapeutów.Prowadzący: Damian Kapturski | terapiafunkcjonalna.pl