Connaissez-vous le trouble de la personnalité histrionique ?

Le trouble de la personnalité histrionique, souvent méconnu du grand public, est un trouble psychologique caractérisé par une recherche constante d’attention et une expressivité émotionnelle excessive. Les personnes qui en souffrent ne jouent pas un rôle par calcul ou manipulation consciente : elles vivent véritablement à travers le regard des autres. Leur estime d’elles-mêmes dépend fortement de l’attention et de la validation qu’elles reçoivent, ce qui rend leurs relations parfois intenses… et épuisantes.Le terme « histrionique » vient du latin histrio, qui signifie acteur. Et c’est bien cette dimension théâtrale qui frappe souvent l’entourage : gestes amples, voix expressive, réactions exagérées. Ces comportements ne sont pas feints ; ils traduisent une manière d’exister émotionnellement. Dans une conversation, la personne histrionique peut chercher à séduire, à dramatiser ou à se placer au centre du récit. Non pas par égoïsme, mais parce qu’elle ressent un profond besoin d’être vue et reconnue.Sur le plan psychologique, ce trouble s’installe souvent dès la jeunesse. Il est parfois lié à une éducation où l’attention parentale n’était accordée qu’en échange de performances ou d’expressions fortes d’émotion. L’enfant apprend alors, inconsciemment, que pour être aimé, il faut briller, plaire, captiver. À l’âge adulte, ce schéma devient un mode de fonctionnement : une personne histrionique peut multiplier les relations, changer fréquemment d’environnement ou de style, toujours à la recherche d’un nouveau public.Ce trouble appartient à la catégorie des troubles de la personnalité du « cluster B », aux côtés du narcissisme et de la personnalité borderline. Il se distingue toutefois par son côté plus chaleureux et sociable : les personnes histrioniques sont souvent perçues comme charmantes, enthousiastes, pleines d’énergie. Mais cette apparente légèreté cache une grande fragilité émotionnelle. Le moindre signe de désintérêt ou de rejet peut déclencher tristesse, colère ou anxiété.Le traitement repose principalement sur la psychothérapie, notamment les thérapies cognitives et comportementales, qui aident à identifier les schémas de pensée à l’origine de ces comportements et à développer une estime de soi plus stable, indépendante du regard d’autrui. Les médicaments ne sont utilisés qu’en cas de troubles associés, comme la dépression ou l’anxiété.En somme, le trouble de la personnalité histrionique n’est pas une exubérance passagère : c’est une manière d’être au monde, souvent douloureuse. Derrière le besoin de briller se cache souvent une peur profonde de disparaître si l’on cesse d’être regardé. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

On pense souvent que le cœur n’est qu’une pompe musclée, entièrement dirigée par le cerveau. Pourtant, la science a révélé qu’il possède son propre réseau de neurones : un véritable « petit cerveau cardiaque ». Ce système, appelé système nerveux intracardiaque (SNI), est constitué d’environ 40 000 neurones répartis dans les parois du cœur. Ces cellules nerveuses forment un réseau dense, capable de percevoir, d’analyser et de répondre à des signaux internes sans passer par le cerveau central.Ce « cerveau du cœur » ne réfléchit pas au sens humain du terme, mais il peut prendre des décisions locales. Par exemple, s’il détecte une baisse soudaine de pression artérielle, il peut ordonner immédiatement une accélération du rythme cardiaque pour maintenir la circulation sanguine. Cette autonomie est cruciale, car elle permet au cœur de réagir en une fraction de seconde à des changements physiologiques – bien plus vite que ne le ferait une commande venue du cerveau, qui doit parcourir de longues voies nerveuses.Ce système intracardiaque communique toutefois en permanence avec le système nerveux central. Il envoie des informations sensorielles vers le tronc cérébral et reçoit en retour des instructions globales. Mais il est aussi capable de « filtrer » ces ordres : il peut moduler ou ignorer certains signaux venus du cerveau s’ils ne correspondent pas à l’état réel du cœur. Cette interaction subtile crée un dialogue constant entre la tête et la poitrine – un équilibre entre autonomie et coordination.Les chercheurs pensent que ce petit cerveau cardiaque joue aussi un rôle dans les émotions. Lorsqu’on ressent de la peur, de la joie ou de la colère, les changements de rythme cardiaque ne sont pas seulement imposés par le cerveau émotionnel : le SNI y participe activement. Cette boucle entre le cœur et le cerveau expliquerait pourquoi les émotions se manifestent physiquement – pourquoi un choc émotionnel peut littéralement « briser le cœur ».Ainsi, le cœur n’est pas une simple machine mécanique. Il s’agit d’un organe intelligent, capable de décisions rapides, de régulations fines et de dialogues nerveux complexes. En d’autres termes, notre cœur pense à sa manière — silencieusement, électriquement, pour nous maintenir en vie sans attendre les ordres de notre esprit. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

La croissance humaine ne s’arrête pas à un âge fixe, mais dépend d’un processus biologique précis : la fermeture des plaques de croissance, aussi appelées cartilages de conjugaison. Ces plaques, situées à l’extrémité des os longs (comme le fémur ou le tibia), produisent du nouveau tissu osseux pendant l’enfance et l’adolescence. Tant qu’elles restent ouvertes, on peut continuer à grandir. Lorsqu’elles se ferment sous l’effet des hormones sexuelles, la taille devient définitive.Chez la plupart des filles, cette fermeture intervient entre 15 et 17 ans ; chez les garçons, un peu plus tard, entre 17 et 19 ans. Mais ces moyennes cachent une grande variabilité individuelle. Certains adolescents continuent à grandir légèrement jusqu’à 21 ans, voire exceptionnellement jusqu’à 22 ou 23 ans, si la maturation osseuse est plus lente.Une étude publiée en 2013 dans le Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (R. Rogol et al.) a précisément mesuré ces différences à partir de radiographies des poignets et des genoux. Les chercheurs y montrent que l’âge osseux — c’est-à-dire le degré de maturation du squelette — varie parfois de 2 à 3 ans par rapport à l’âge chronologique. En clair : deux adolescents de 17 ans peuvent être à des stades de croissance très différents, selon leurs gènes, leur nutrition ou leurs taux hormonaux.Le principal moteur de la croissance reste la hormone de croissance (GH), produite par l’hypophyse. Elle agit de concert avec les hormones sexuelles (œstrogènes et testostérone), qui stimulent d’abord la poussée de croissance pubertaire avant de provoquer, paradoxalement, la fermeture des plaques. C’est pourquoi les garçons, dont la puberté commence plus tard, grandissent souvent plus longtemps et finissent plus grands.L’environnement joue aussi un rôle : une alimentation suffisante en protéines, calcium et vitamine D, un sommeil de qualité et une bonne santé générale favorisent la croissance. À l’inverse, des troubles hormonaux, une carence nutritionnelle ou un stress chronique peuvent la freiner.Passé 21 ans, la taille ne change généralement plus, car les cartilages sont ossifiés. Les variations observées ensuite (le fameux “je mesure un centimètre de moins à 40 ans”) ne traduisent pas une perte osseuse, mais un tassement naturel de la colonne vertébrale au fil du temps.En résumé, on grandit en moyenne jusqu’à 17 ans chez les filles et 19 ans chez les garçons, mais la biologie, plus que l’âge civil, dicte la fin de la croissance — et c’est le squelette, pas le calendrier, qui a le dernier mot. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

L’Europe traverse depuis plusieurs années une pénurie chronique de médicaments. Derrière les rayons parfois vides des pharmacies, c’est tout un système qui montre ses limites. Les causes sont multiples, mais une idée centrale revient : notre continent est devenu dépendant, fragile et mal coordonné.Tout commence par la dépendance extérieure. Aujourd’hui, plus de 80 % des ingrédients actifs utilisés dans les médicaments européens sont produits en Asie, principalement en Chine et en Inde. Pendant des décennies, les laboratoires ont délocalisé leur production pour réduire les coûts, sans anticiper les risques. Résultat : lorsqu’une usine asiatique ferme temporairement ou rencontre un problème logistique, les conséquences se répercutent jusqu’aux hôpitaux européens.Cette vulnérabilité s’est traduite par une explosion des ruptures. Selon l’Agence européenne du médicament (EMA), 136 pénuries critiques ont été signalées entre 2022 et 2024, concernant des produits essentiels comme les antibiotiques, les traitements contre le cancer ou les anticoagulants. Dans la moitié des cas, les autorités ont été prévenues trop tard, parfois une fois les stocks déjà vides.Le problème vient aussi de la manière dont l’industrie fonctionne. Beaucoup de médicaments génériques ne sont produits que dans un seul site mondial, souvent en dehors de l’Union européenne. Si cette usine s’arrête, toute la chaîne tombe. Les prix, tirés vers le bas par les appels d’offres publics, découragent les fabricants de maintenir plusieurs lignes de production. Faire « au moins cher » devient alors synonyme de prendre le plus grand risque.À cela s’ajoutent les dysfonctionnements internes au marché européen. Chaque pays a ses règles, ses prix et ses circuits. Les grossistes réexportent parfois les stocks vers des pays où les prix sont plus élevés, créant des pénuries locales. En hiver, les épidémies font bondir la demande d’antibiotiques, mais la production, rigide et planifiée, met plusieurs mois à s’ajuster.L’Union européenne tente de réagir. En 2024, elle a lancé une plateforme de suivi des pénuries et un mécanisme de solidarité entre États membres. Mais ces outils restent partiels : ils agissent en aval, une fois la crise déjà là.En 2023, chaque pharmacien européen a passé en moyenne près de dix heures par semaine à gérer des ruptures, contre trois heures dix ans plus tôt. Derrière ces chiffres, il y a des patients privés de leurs traitements, des médecins contraints de modifier leurs prescriptions, et des professionnels de santé à bout.En somme, la pénurie de médicaments en Europe n’est pas une fatalité : c’est le résultat d’un système mondialisé qui a troqué la sécurité contre l’économie, et qui découvre aujourd’hui, à ses dépens, le prix de sa dépendance. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Le gène p53 est sans doute le plus étudié de tout le génome humain, et pour une raison majeure : il est surnommé le « gardien du génome », tant son rôle est crucial dans la prévention du cancer.Découvert dans les années 1970, p53 code une protéine du même nom qui agit comme un chef d’orchestre de la sécurité cellulaire. Chaque jour, notre ADN subit des milliers d’agressions — causées par les rayons UV, des substances chimiques, ou simplement des erreurs de copie lors de la division cellulaire. Le rôle du gène p53 est de détecter ces anomalies et de décider de la marche à suivre : soit il déclenche la réparation de l’ADN, soit il ordonne à la cellule de cesser de se diviser, soit, en dernier recours, il provoque son autodestruction (l’apoptose).En d’autres termes, p53 empêche les cellules endommagées de devenir cancéreuses. C’est un frein biologique fondamental. Mais lorsqu’il est muté — ce qui arrive dans environ 50 % de tous les cancers humains — ce garde du corps cellulaire cesse de fonctionner. La cellule devient alors libre de se multiplier sans contrôle, d’accumuler d’autres mutations, et de former une tumeur.Cette importance explique pourquoi p53 a fait l’objet de dizaines de milliers de publications scientifiques. Les chercheurs veulent comprendre son mécanisme exact, sa structure, et surtout comment le réactiver lorsqu’il est défaillant.Ce gène n’agit pas seul : il appartient à une famille de gènes apparentés (p63 et p73) qui participent aussi à la régulation de la croissance cellulaire et à la mort programmée. Ensemble, ils forment une véritable armée de surveillance anti-cancer.Au-delà de l’oncologie, p53 est aussi impliqué dans d’autres domaines : le vieillissement, par exemple. Son hyperactivité peut empêcher les cellules de se renouveler correctement, accélérant la sénescence des tissus. C’est donc un équilibre délicat : trop peu de p53, c’est le risque de cancer ; trop, c’est le vieillissement prématuré.Enfin, p53 est devenu une cible thérapeutique majeure. De nouvelles molécules cherchent à restaurer son activité dans les tumeurs où il est muté, ou à imiter ses effets. Certaines thérapies géniques expérimentales tentent même d’introduire une version saine du gène dans les cellules cancéreuses.Ainsi, p53 fascine les chercheurs car il résume à lui seul la complexité de la vie cellulaire : un simple gène capable de décider entre la survie et la mort d’une cellule, et donc, en partie, entre la santé et la maladie. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

La cryptophasie, littéralement « langage caché », est un phénomène fascinant observé chez certains jumeaux, en particulier les jumeaux monozygotes, c’est-à-dire issus du même œuf. Elle désigne la création d’un langage secret, connu et compris uniquement d’eux. Ce phénomène, à mi-chemin entre la linguistique et la psychologie, intrigue les chercheurs depuis des décennies.Tout commence très tôt dans l’enfance, souvent vers l’âge de deux ou trois ans, quand les jumeaux apprennent à parler. Plutôt que d’adopter la langue des adultes, ils inventent leur propre système de communication. Ce langage peut inclure des mots déformés, des onomatopées, des sons répétitifs, des gestes ou des mimiques qui, pour un observateur extérieur, paraissent dénués de sens. Pourtant, entre les jumeaux, ces échanges sont parfaitement compréhensibles.Les spécialistes estiment qu’environ 40 % des jumeaux développent, à un degré plus ou moins marqué, une forme de cryptophasie. Elle s’explique par la relation unique entre eux : une proximité extrême, une forte imitation réciproque et souvent une exposition linguistique réduite, car ils passent beaucoup de temps ensemble sans l’intervention constante d’adultes. Les jumeaux apprennent donc à se parler « entre eux » avant de parler « aux autres ».Ce phénomène n’est pas sans conséquence sur le développement du langage. Les enfants cryptophasistes peuvent présenter un léger retard dans l’acquisition du vocabulaire ou de la grammaire standard. En revanche, leur communication entre eux est souvent d’une richesse surprenante : fluide, expressive, dotée de règles implicites que seul le duo maîtrise. Les chercheurs parlent d’un « écosystème linguistique autonome ».La cryptophasie s’est illustrée dans plusieurs cas célèbres. L’un des plus étudiés est celui de June et Jennifer Gibbons, surnommées « les jumelles silencieuses ». D’origine galloise, elles refusaient de parler à quiconque sauf entre elles, utilisant un dialecte si particulier qu’aucun linguiste ne parvint à le décrypter entièrement. Leur lien exclusif fut à la fois leur refuge et leur prison.Avec le temps, la plupart des jumeaux abandonnent spontanément leur langage secret, surtout à l’entrée à l’école, quand ils sont confrontés à la langue commune. Mais la cryptophasie laisse souvent des traces : une complicité silencieuse, une intuition mutuelle qui dépasse les mots.En somme, la cryptophasie n’est pas seulement un jeu linguistique d’enfants : c’est une preuve touchante de la force du lien gémellaire, capable de créer, littéralement, un monde à part. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

La cybercinétose, aussi appelée « mal du virtuel », est une forme moderne du mal des transports. Elle survient lorsque nous utilisons un casque de réalité virtuelle, jouons à certains jeux vidéo ou regardons des images en mouvement immersives. Le cerveau reçoit alors des signaux contradictoires : les yeux perçoivent un déplacement, mais le corps, lui, reste immobile. Ce désaccord sensoriel suffit à provoquer des symptômes physiques bien réels : nausées, vertiges, sueurs froides, maux de tête, voire désorientation.Pour comprendre ce phénomène, il faut revenir à la manière dont notre cerveau gère l’équilibre. Celui-ci repose sur trois sources d’information : la vision, l’oreille interne (ou système vestibulaire) et la proprioception — c’est-à-dire la perception de la position de notre corps dans l’espace. En temps normal, ces signaux sont cohérents. Mais en réalité virtuelle, par exemple, vos yeux voient un mouvement que votre oreille interne ne ressent pas. Le cerveau interprète ce conflit comme une anomalie — parfois même comme un empoisonnement — et déclenche des réactions de défense, comme les vomissements.Les chercheurs se sont penchés sur ce trouble depuis l’essor de la VR. Des études, notamment celles menées par la NASA dès les années 1990, ont montré que la cybercinétose touche jusqu’à 60 % des utilisateurs de casques immersifs, selon la durée d’exposition et la sensibilité individuelle. Certaines personnes y sont très résistantes, d’autres tombent malades en quelques minutes.Les symptômes peuvent apparaître dès que la fréquence d’image est trop basse (moins de 90 images par seconde), que le champ de vision est trop large ou que les mouvements à l’écran ne correspondent pas parfaitement à ceux de la tête. Les jeux vidéo de course, de tir ou de vol sont particulièrement concernés. Les développeurs tentent donc de réduire le phénomène en stabilisant l’image, en limitant les accélérations ou en introduisant des repères visuels fixes (comme un cockpit virtuel).Les scientifiques espèrent mieux comprendre pourquoi certains individus s’adaptent avec le temps. Il semble que le cerveau puisse, à force d’exposition, recalibrer ses repères sensoriels — un peu comme lorsqu’on s’habitue à la mer ou à un simulateur de vol.En somme, la cybercinétose illustre les limites actuelles de l’immersion numérique : notre corps, lui, reste encore bien ancré dans le monde réel. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Qui n’a jamais rêvé de vivre centenaire, et surtout, en bonne santé ? La question fascine depuis longtemps les chercheurs. Récemment, une vaste analyse menée par l’Université de Nouvelle-Galles du Sud en Australie a passé au crible 34 études observationnelles sur la longévité. Résultat : quatre habitudes simples semblent jouer un rôle déterminant pour atteindre un âge avancé tout en restant autonome.Première habitude : rester physiquement actif. L’étude montre que l’exercice régulier, même modéré, est associé à une baisse significative du risque de mortalité. Pas besoin d’un marathon : marcher, jardiner, ou simplement bouger chaque jour suffit déjà à entretenir les muscles, le cœur et les os. Le mouvement est un véritable médicament naturel.Deuxième facteur clé : maintenir des liens sociaux solides. Les centenaires ne vivent pas en isolement. Famille, amis, communauté : le tissu relationnel agit comme un rempart contre la solitude, qui elle-même augmente le risque de maladies cardiovasculaires, de dépression et même de démence. Le message est clair : entretenir ses relations est aussi vital que surveiller son alimentation.Troisième habitude : nourrir son esprit. La longévité n’est pas seulement une affaire de corps, mais aussi de cerveau. Lire, apprendre, jouer d’un instrument ou résoudre des énigmes stimule la plasticité cérébrale et protège contre le déclin cognitif. Les personnes qui gardent une curiosité intellectuelle et une activité mentale régulière vivent non seulement plus longtemps, mais mieux.Enfin, quatrième pilier : adopter une attitude positive face à la vie. Les chercheurs australiens insistent sur l’impact majeur de l’optimisme. Les personnes qui abordent l’avenir avec confiance et qui cultivent la gratitude résistent mieux au stress et développent une meilleure santé cardiovasculaire. L’état d’esprit devient ainsi un véritable facteur biologique de longévité.Ces quatre habitudes — bouger, rester connecté aux autres, stimuler son esprit et cultiver l’optimisme — ne sont pas de simples conseils de bien-être. Elles reposent sur des données solides issues d’une synthèse scientifique portant sur plusieurs dizaines de milliers de participants.En résumé, la recette pour vivre centenaire ne se trouve pas seulement dans nos gènes, mais surtout dans nos choix de vie quotidiens. Si l’on devait retenir une leçon de cette étude australienne, c’est que la longévité n’est pas une loterie : elle se construit pas à pas, sourire après sourire, geste après geste. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Pendant des siècles, un mal de dents n’était pas seulement une douleur : c’était, croyait-on, l’œuvre d’un petit intrus terrifiant… le « ver de dent ».Cette croyance est l’une des plus anciennes de l’histoire de la médecine. On en trouve la trace chez les Sumériens il y a plus de 5 000 ans, mais aussi chez les Mayas, dans les textes hindous, et même en Europe, où elle s’est maintenue jusqu’au XVIIIᵉ siècle. Partout, l’idée était la même : si une dent fait mal, c’est parce qu’un ver minuscule s’y est installé et la ronge de l’intérieur.Les symptômes semblaient confirmer cette théorie. Une rage de dents donne l’impression que quelque chose creuse et gratte à l’intérieur. Et comme on ne pouvait pas voir ce qui se passait réellement, l’explication du ver était la plus logique. Certaines descriptions anciennes affirment même que l’on pouvait apercevoir le ver en retirant un morceau de dent cariée… en réalité, il s’agissait souvent de nerfs ou de débris de tissus, mal interprétés.Cette idée du « ver de dent » a influencé les pratiques médicales pendant des siècles. Dans de nombreuses cultures, les guérisseurs tentaient de chasser le parasite à l’aide de rituels, de plantes, ou même de fumigations censées faire sortir le ver de sa cachette. En Europe médiévale, on pouvait appliquer sur la dent malade des mélanges de miel, de cendres ou d’herbes, dans l’espoir d’« étouffer » le coupable.Il faut attendre l’essor de la médecine moderne et surtout l’invention du microscope, au XVIIᵉ siècle, pour que la théorie soit sérieusement remise en question. On découvre alors que les véritables responsables ne sont pas des vers, mais des bactéries, qui dégradent l’émail et provoquent des caries. Au XVIIIᵉ siècle, la science finit par balayer la vieille croyance, même si elle reste encore vivace dans certaines régions du monde.Aujourd’hui, l’histoire du « ver de dent » peut nous sembler naïve. Mais elle illustre bien une constante : quand la science ne peut pas encore expliquer un phénomène, l’imagination prend le relais. Et dans le cas du mal de dents, il fallait bien trouver une raison à cette douleur insupportable.En résumé, si nos ancêtres ont cru si longtemps aux vers de dents, c’est parce que la douleur était réelle, mais les moyens d’observation manquaient. Une croyance universelle, qui rappelle à quel point la médecine a parcouru un long chemin pour comprendre et traiter la douleur dentaire. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

L’histoire est aussi méconnue que fascinante, et elle remonte au tout début du XXᵉ siècle.Le diabète était alors une maladie dramatique : sans traitement, les malades voyaient leur état se dégrader inexorablement, jusqu’à la mort. Les médecins savaient que le problème était lié au pancréas, mais ils ignoraient encore le rôle précis de cet organe. C’est ici qu’entrent en scène… les chiens.Dès 1889, deux chercheurs allemands, Oskar Minkowski et Joseph von Mering, pratiquent l’ablation du pancréas chez un chien. Quelques jours plus tard, ils remarquent que l’animal présente tous les signes caractéristiques du diabète : soif intense, urines sucrées, amaigrissement rapide. C’était la première démonstration claire que le pancréas joue un rôle central dans la régulation du sucre dans le sang.Mais il faudra attendre 1921 pour que l’étape décisive soit franchie. Frederick Banting, un jeune médecin canadien, et Charles Best, un étudiant, travaillent à Toronto sous la direction du professeur John Macleod. Leur objectif : isoler la mystérieuse substance produite par le pancréas et responsable de la régulation du glucose. Après de nombreux essais, toujours sur des chiens, ils parviennent à extraire une hormone qu’ils baptisent insuline.Les premiers tests sont menés directement sur des chiens rendus diabétiques en laboratoire. Les résultats sont spectaculaires : les animaux, condamnés sans traitement, retrouvent une vie presque normale après injection d’insuline. Cette découverte révolutionnaire ouvre alors la voie aux premiers essais sur l’homme dès 1922, avec le même succès. Le diabète, jusque-là fatal, devient une maladie chronique que l’on peut contrôler.Grâce à ces expériences, Banting et Macleod reçoivent le prix Nobel de médecine en 1923. Ils partagent aussitôt une partie de leur récompense avec Best et le biochimiste Collip, qui avait aidé à purifier l’insuline.Il est frappant de constater que sans les chiens, rien de tout cela n’aurait été possible. Leur rôle fut déterminant à chaque étape : démontrer l’origine du diabète, tester l’extraction de l’insuline et prouver son efficacité.En résumé, si aujourd’hui des millions de personnes dans le monde peuvent vivre avec le diabète, c’est en grande partie grâce à ces animaux. Une histoire qui rappelle combien la recherche médicale doit parfois ses avancées les plus cruciales à nos compagnons à quatre pattes. Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.